Colesterol: el parche, no el enemigo

Es uno de los temas de la medicina actual que está lleno de controversias. Y vale la pena que hasta un colega escéptico se haga, aunque sea por un momento, esta pregunta: ¿y si estamos bajando algo que no había que bajar?

¿Por qué cuestionar algo tan establecido como "bajar el colesterol es bueno"?

Porque el colesterol no es un desecho circulando por casualidad. Es una de las moléculas más esenciales del cuerpo humano. Forma parte de la membrana de cada célula. Es la materia prima de todas las hormonas esteroideas — cortisol, testosterona, estrógenos, progesterona. Es precursor de la vitamina D, que regula el sistema inmunológico entero. Compone la mielina que recubre cada nervio del sistema nervioso. Es indispensable para digerir grasas. Ninguna de estas funciones es opcional, y todas dependen de tener colesterol disponible, no de eliminarlo.

Pero el colesterol alto se asocia con más eventos cardiovasculares. ¿Eso no es suficiente evidencia?

Acá está el núcleo del dilema: la cantidad de colesterol en sangre no es lo que determina si se forma una placa de ateroma. Un LDL de 300 puede no formar una sola placa. Un LDL de 50 puede seguir formándolas. El número, por sí solo, no cuenta la historia real.

Si no es el colesterol, ¿cuál es la causa primaria del daño?

El estrés oxidativo sobre la pared arterial, asociado a un déficit que los seres humanos arrastramos como especie: no podemos sintetizar vitamina C. La gran mayoría de los mamíferos la produce en su propio cuerpo; nosotros la perdimos en algún punto de la evolución, y dependemos por completo de la dieta para obtenerla.

La vitamina C es esencial para regenerar el colágeno del endotelio — la pared interna de las arterias. Cuando ese colágeno no se repara bien, el endotelio queda más expuesto al daño oxidativo, y ahí es donde empieza el proceso que termina en una placa. Por eso, en mi consultorio, trabajo directamente en restituir el colágeno endotelial y sostener las defensas antioxidantes — no en perseguir el número de colesterol.

Entonces, ¿las estatinas no sirven para nada?

No las aconsejo, y no es una postura liviana.

Primero, porque bajan el colesterol — una molécula esencial — sin tocar el mecanismo real del daño vascular.

Segundo, porque las estatinas no actúan solo sobre el colesterol: bloquean una vía metabólica de la que depende también la producción de CoQ10, una molécula tan esencial como el colesterol mismo. Cada célula del cuerpo la necesita para producir energía dentro de sus mitocondrias — es, literalmente, parte del motor que mantiene viva a cada célula. Bajar el colesterol a costa de bajar también la CoQ10 no es un efecto secundario menor: es apagar dos sistemas esenciales a la vez, sin que ninguno de los dos lo necesite.

Y hay un tercer argumento, quizás el más contundente: si las estatinas realmente revirtieran la causa primaria de la enfermedad cardiovascular, deberíamos haberlo visto ya. Son uno de los fármacos más vendidos de la historia de la medicina, con décadas de uso masivo. Si funcionaran sobre la causa real, la enfermedad cardiovascular tendría que estar en franco descenso. No es lo que muestran los datos: sigue siendo una de las principales causas de muerte, y no deja de aumentar. Eso no es un detalle — es la evidencia más simple y más difícil de discutir de que se está tratando el número equivocado.

¿Esto significa que el colesterol nunca importa?

Al contrario: el objetivo es ayudar al cuerpo a tener esa molécula esencial disponible. Por eso, a grandes rasgos, busco y celebro valores más altos de colesterol, no más bajos. El origen real del riesgo cardiovascular no está en ese número — está en el estrés oxidativo y en la capacidad del cuerpo de sostener y reparar su propio endotelio, algo que depende mucho más de la vitamina C, los antioxidantes y el terreno metabólico general que de cuánto colesterol haya circulando.